Na tentativa de reduzir a obesidade e aumentar a qualidade de vida, a dieta cetogênica, ou uma dieta pobre em carboidratos, juntamente com uma dieta rica em gordura, ganhou popularidade considerável nos últimos anos, embora tenha sido introduzida já em 1920 pelo distinto clínico, Russell M. Wilder, da Mayo Clinic, como uma terapia metabólica para o tratamento da epilepsia pediátrica por meio de altos níveis de corpos cetônicos.

A dieta cetogênica também é evidenciada na literatura científica como uma abordagem não farmacológica para aliviar várias irregularidades fisiológicas, incluindo crises epilépticas refratárias a medicamentos em crianças.

A estratégia alimentar envolve um planejamento cuidadoso com proporção balanceada de macronutrientes, resultando em alterações fisiológicas, principalmente na geração de cetose. É essencialmente composta por uma ingestão de proteína moderadamente alta (1,2-1,5kg/g/dia) e de baixo carboidrato (<50g/dia), gerando <10% de 2.000 kcal/dia, enquanto a gordura atende à necessidade de energia restante.

Os corpos cetônicos, principalmente acetato, acetona e β-hidroxibutirato, gerados no fígado, funcionam efetivamente como fontes de energia substitutas em baixas disponibilidades de carboidratos.

O alto teor de gordura, baixo teor de carboidratos e proteína adequada, substituindo glicose por corpos cetônicos, é eficaz contra várias doenças, desde ataques epilépticos intratáveis, distúrbios metabólicos, tumores, alguns tipos de doença renal e doenças neurodegenerativas. Os principais mecanismos incluem aumento da eficiência mitocondrial, redução do estresse oxidativo, bomba Na+/K+, níveis de leptina e adiponectina, níveis de grelina, lipogênese, cetogênese, lipólise e gliconeogênese.

Além disso, essa estratégia também pode contribuir para o desempenho esportivo através de suas propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias. Cabe ressaltar a necessidade de se preservar a qualidade dos alimentos na hora de se fazer as escolhas alimentares que vão compor essa estratégia.

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Referências:
1- Benton, C. R., Yoshida, Y., Lally, J., Han, X. X., Hatta, H., & Bonen, A. (2008). PGC-1alpha increases skeletal muscle lactate uptake by increasing the expression of MCT1 but not MCT2 or MCT4. Physiological Genomics, 35(1), 45.

2- Boden, G., Sargrad, K., Homko, C., Mozzoli, M., & Stein, T. P. (2005). Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Annals of Internal Medicine, 142(6), 403–411.

3- Branco, A. F., Ferreira, A., Simões, R. F., Magalhães-Novais, S.,Zehowski, C., Cope, E., … Cunha-Oliveira, T. (2016). Ketogenic diets: From cancer to mitochondrial diseases and beyond. European Journal of Clinical Investigation, 46(3), 285–298.

4- Li, Rui‐Jun, et al. “Ketogenic diets and protective mechanisms in epilepsy, metabolic disorders, cancer, neuronal loss, and muscle and nerve degeneration.” Journal of food biochemistry 44.3 (2020): e13140.